Entenda mais como funciona a analgesia pela Acupuntura.
Diferentes efeitos farmacológicos de importância clínica podem ser obtidos pela acupuntura (ACP) ou Eletroacupuntura (EACP). Entre estes efeitos destacam-se: o analgésico, relaxante muscular, sedativo/hipnótico, antidepressivo (leve), anti-emético, anti-secretor (HCl), antiinflamatório, promotor da imunidade e da reabilitação pós AVC, estimulante da reparação e cicatrização teciduais entre outros.
Dois aspectos relevantes emergem quando se analisa este plantel de efeitos.
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Uma gama tão variada de respostas só pode ser obtida através de diferentes mediadores/neurotransmissores (NTs). |
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A eficácia da ACP/EACP para obtenção destes efeitos é variável dependendo de muitos fatores associados ao clínico, às técnicas utilizadas e ao paciente. A NIH Concensus Conference on Acupuncture, ocorrida em 1998, estabeleceu alguns destes aspectos. |
Demonstra-se que mais de uma dezena de NTs e seus vários receptores (R) participam de maneira diversa das respostas à ACP/EACP, entre os quais: peptídeos opióides endógenos (POEs), ß – endorfinas, Leu-encefalina e dinorfinas (receptores-µ, d e k), noradrenalina (NA) (via receptores-a1 e a2 – adrenérgicos), serotonina (através de receptores 5HT1 e 5HT3 ), acetilcolina (via receptores muscarínicos M1 e M2), dopamina (receptores D1e D2 ); adenosina (receptor A1); somatostatina (receptores SST1 e SST2), o ácido gama – aminobutírico (GABA) (receptores GABAA), além da neurotensina, substância P (SP): vasopressiva, angiotensina, ACTH, colecistoquinina (CCK8), ácido glutâmico (pelos receptores MMDA; AMPA e metabotrópico).
Diversas áreas cerebrais são mapeadas de forma diferencial quando a estimulação por EACP ocorre por alta ou baixa freqüências. Este rastreamento é feito pela detecção das proteínas de expressão rápida c-fos e c-jun, produtos dos respectivos proto – oncogenes. Estas proteínas entre outras atividades controlam a transcrição de genes que codificam uma variedade de neuropeptídeos (dinorfinas, encefalinas, SP, entre outros), os quais modulam a resposta da estimulação nociceptiva (Coderre e cols. – 1993; Abram e cols. – 2001).
Com relação a analgesia, Wu e cols (1999) demonstraram através de ressonância magnética funcional que a estimulação dos pontos E-36 e IG-4 aumentam o De-Qi e a resposta bradicardica, ativando o hipotálamo e o núcleo acumbens, desativando a amígdala, o complexo hipocampal e o córtex cingulado anterior (porção rostral). Assim, no que refere-se à analgesia a ACP/EACP ativam as vias antinociceptivas descendentes e desativam setores do amplo sistema límbico envolvidos com os aspectos associativos da dor.
O transtorno de ansiedade generalizado envolve um circuito neurofuncional que compreende: loco cerúleo, os núcleos da rafe, amígdala, córtex, pré-frontal e temporal, giro cingulado, hipotálamo, o hipocampo e o sistema límbico. Os NTs mais envolvidos são a NA, a 5HT e o GABA ativados pela ACP/EACP.
A sedação tem como centro importante o loco cerúleo, onde a NA, atuando sobre receptores a2 adrenérgicos pré-sinápticos, determina inibição na liberação do mediador e, em conseqüência, provoca o efeito depressor do sistema nervoso central (Rang e Cols. – 2001).
O fenômeno de dependência e as manifestações da síndrome de abstinência encontram sede no núcleo acumbens e no loco cerúleo, respectivamente, estruturas alvos da ACP/EACP.
A percepção dolorosa, a modulação do comportamento afetivo (amígdala, hipocampo, loco cerúleo, córtex cerebral), o controle da motricidade (núcleo caudado, globus pálidus), a regulação central do sistema nervoso neurovegetativo (bulbo) e diversas funções neuroendocrinas (eminência média) são moduladas pelos POEs, neurotransmissores liberados pela ACP/EACP (Goodman & Gilman – 1996).
O vômito e a náusea, despertados por diferentes estímulos, têm centros localizados na zona quimioreceptora do gatilho situado na área postrema no tronco cerebral, rica em receptores opióides (POEs) dopaminérgicos e muscarínicos. A ACP/EACP é uma técnica extremamente sensível e reconhecida no tratamento da náusea/vômito de diferentes etiologias (Dundee e col. – 1989) especialmente no período pós operatório.
Estes aspectos despertam atenção para interações promissoras entre ACP/EACP e vários fármacos.
As tabelas 1 e 2 apresentam os principais neurotransmissores e os seus receptores envolvidos com as transmissões sinápticas excitatórias e inibitórias respectivamente, os quais podem ser acionados pela ACP/EACP.
Tabela 1: Principais moduladores da transmissão sináptica excitatória (in: Moore, K. A. e cols. – 2000)
| Neuro Modulador |
Tipos Receptor |
Sítio de Ação Pré Sináptica |
Sítio de Ação Pós Sináptica |
Efeito | Mecanismo |
| POEs | m | + | I | ↓liberação NT exc. | |
| POEs | m | + | I | Hiperpolariza ↓ corrente AMPA | |
| POEs | d | + | I | ↓ corrente NMDA, ↓ liberação NT exc. | |
| POEs | k | + | I | Hiperpolariza | |
| 5HT | 5HT1 | + | I | ↓ liberação NT exc. | |
| 5HT | 5HT3 | + | I | Hiperpolariza, ↓ corrente NMDA | |
| NA | a2 | + | I | ↓ liberação GLUT. SP | |
| NA | a2 | + | I | Hiperpolariza, ↓ condut. K+. | |
| GABA | GABAA | + | I | Despolarização, ↓ condut. Cl– |
POEs = peptídeos opióides endógenos;
5HT = Serotonina
NA = Noradrenalina;
GLUT = Ácido glutâmico,
NT = Neurotransmissor,
I = Inibição,
Exc. = Excitatório
GABA = ácido gama aminobutírico
Tabela 2: Principais moduladores da transmissão sináptica excitatória(in: Moore, K. A. e cols. – 2000)
| Neuro Modulador | Tipos Receptor | Sitio de Ação Sináptica |
Efeito | Mecanismo |
| 5HT | 5HT1A | Pré | F | ↑ lib. Glicina |
| NA | a1 | Pré | F | ↑ lib. GABA |
| NA | a2 | ↑lib. Glicina | ||
| ACh | h | Pré | F | ↑ lib. GABA |
| Aden | A1 | Pós | I | ↓ correntes GABA |
5HT = Serotonina,
NA= Noradrenalina,
ACh= acetilcolina
Aden = adenosina,
GABA = Ácido gama aminobutírico;
F = Facilitação,
I = Inibição.
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