O sistema nervoso periférico contém fibras nervosas de diferentes tipos, incluindo fibras grossas mielinizadas do tipo Aα e Aβ que conduzem impulsos rápidos de toque e propriocepção, além de fibras finas amielínicas ou pouco mielinizadas do tipo Aδ e C que conduzem lentamente estímulos dolorosos e térmicos. As fibras grossas são envolvidas por células de Schwann que formam a bainha de mielina, permitindo condução saltatória rápida.
Já as fibras finas são envolvidas por uma única célula de Schwann. A mielina acelera a condução, porém dificulta a regeneração. As fibras finas regeneram com mais facilidade devido à menor mielinização. Os nervos autônomos contêm fibras finas longas, não mielinizadas, que são afetadas precocemente por doenças. As fibras pós-ganglionares simpáticas para glândulas sudoríparas e vasos sanguíneos nos membros são particularmente longas e suscetíveis a danos.
Já os nervos parassimpáticos para o trato gastrointestinal são predominantemente mielinizados, com fibras pós-ganglionares curtas. A neuropatia de fibra fina autonômica causa anormalidades na termorregulação, frequência cardíaca, pressão arterial, motilidade gastrointestinal, secreção e outros.
- Diâmetro grande
- Mielinizadas
- Função sensorial e motora
- Diâmetro pequeno
- Não mielinizadas ou finamente mielinizadas
- Função sensorial apenas
- Localizadas na camada superficial da pele, conhecida como epiderme, bem como nas glândulas sudoríparas da pele
- Também envolvidas na inervação dos sistemas cardiovascular, geniturinário e gastrointestinal
O que é uma polineuropatia de fibras finas?
Simpesmente significa o dano às fibras nervosas finas. Essas fibras têm muitas funções sensoriais, transmitindo sensações de dor, toque leve, temperatura e coceira. Pacientes com essa condição experimentarão dor generalizada, formigamento, agulhadas, choques elétricos, sensação de queimação na pele, entre outros.
Outra função importante das fibras finas é atuar como braço periférico do sistema nervoso autônomo, controlando produção de lágrimas, saliva, foco visual, função cardiovascular, digestiva, bexiga e glândulas sudoríparas. Disfunções nesse sistema causam uma síndrome chamada disautonomia.
Os sintomas geralmente são sensoriais e incluem dor, dormência ou outras sensações desconfortáveis, como formigamento.
- “Dependente do comprimento”: começa nos membros distais, como os pés
- “Não dependente do comprimento”: envolve diferentes locais no corpo, podendo ocorrer em uma distribuição multifocal e irregular.
Os sintomas de dor ou formigamento, ou outras sensações desconfortáveis são frequentemente mais comuns do que a dormência. (Muscle Nerve 1992)
- Como as fibras nervosas de pequeno diâmetro não se conectam aos músculos, a fraqueza não será um sintoma neste tipo de neuropatia.
- A neuropatia de pequenas fibras pode ser uma causa de cãibras musculares.
- Em uma avaliação de 12 pacientes consecutivos com cãibras, mas sem queixas neuropáticas (dor, formigamento, etc.), 60% tinham neuropatia de pequenas fibras, conforme diagnosticado por biópsia de pele. (Muscle Nerve 2013)
Diagnóstico
O diagnóstico de neuropatia de fibra fina pode ser desafiador.
Os testes diagnósticos incluem:
- Testes quantitativos sensoriais: avaliam limiares sensoriais como sensibilidade térmica e dolorosa através de equipamentos especiais. Permitem detectar anormalidades sutis na condução das fibras finas.
- Biópsias de pele: obtém-se uma amostra da camada superficial da pele com 3 mm de diâmetro para quantificar a densidade das fibras nervosas epidérmicas através de análise histológica. Costuma mostrar redução significativa da densidade.
- Teste do SudoScan: mede a função das glândulas sudoríparas innervadas pelas fibras finas através da condutância elétrica da pele. Alterado em mais de 70% dos pacientes.
- Exames cardiovasculares: avaliam respostas autonômicas como manobra de Valsalva, testes de inclinação e reflexos cardiovasculares para detectar disautonomia.
O diagnóstico precoce é importante para iniciar tratamento, aliviar sintomas e investigar as causas subjacentes mesmo que muitos casos permaneçam sem etiologia definida.
Causas
A etiologia da neuropatia de fibra fina é variada. Foram descritas mutações nos canais de sódio dependentes de voltagem em subgrupos de pacientes na Europa, porém nos EUA esta prevalência parece ser baixa.
A pré-diabetes e intolerância à glicose estão relacionadas a anormalidades nas fibras finas antes do diabetes franco, com melhora após exercício, sugerindo um componente metabólico reversível. Doenças autoimunes como síndrome de Sjögren, lúpus e sarcoidose têm associação com neuropatia de fibra fina, porém o tratamento da doença de base não reverte necessariamente a neuropatia, evidenciando mecanismos não totalmente esclarecidos.
Outras causas incluem infecções como HIV, toxinas como quimioterápicos, deficiência de vitaminas do complexo B, consumo excessivo de álcool, amiloidose e paraproteinemias. Em cerca de 30% dos casos a etiologia permanece indeterminada.
Causas Potenciais
- Diabetes/intolerância à glicose
- Deficiência de vitamina B12
- Consumo excessivo de álcool
- Quimioterapia
- Infecções (HIV)
- Doenças autoimunes (ex: síndrome de Sjögren)
- Causas hereditárias
- Câncer (síndromes paraneoplásicas)
Tratamento
Atualmente não há tratamentos modificadores da doença curativos disponíveis.
O manejo sintomático envolve medicamentos para dor neuropática, como antidepressivos, anticonvulsivantes e opioides.
Imunoglobulina intravenosa (IVIG) e plasmaférese têm sido tentadas com resultados controversos. Programas regulares de exercícios parecem benéficos, porém podem exacerbar sintomas se excessivos. Educação do paciente e abordagem multidisciplinar são fundamentais.
Infelizmente, muitas causas permanecem obscuras e opções terapêuticas são limitadas. Pesquisas adicionais são necessárias para entender melhor a fisiopatologia e desenvolver tratamentos mais efetivos.
Conclusão
As neuropatias de fibra fina autonômica são relativamente comuns em pacientes com disautonomia. O diagnóstico pode ser difícil devido à baixa especificidade dos testes disponíveis.
Encontrar a etiologia nem sempre é possível. Não existem tratamentos comprovadamente efetivos até o momento. Abordagens multimodais personalizadas para controlar sintomas são recomendadas. Avanços na compreensão dos mecanismos fisiopatológicos por trás dessas neuropatias autonômicas poderão guiar novas terapias no futuro.
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